慢性阻塞性肺疾病(COPD)简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。
本病的病因与慢性支气管炎相似,可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。本病的发病机制包括以下几个方面:
1.炎症机制气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是慢阻肺的特征性改变,中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等均参与慢阻肺的发病过程。
2.蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制蛋白水解酶对组织有损伤和破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶有抑制功能,其中a1-抗胰蛋白酶（a1-AT)是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏,导致肺气肿。吸入有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快；同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏多见北欧血统的个体,我国尚未见正式报道。
3.氧化应激机制有许多研究表明,COPD病人的氧化应激增加。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等,导致细胞功能障碍或细胞死亡,还可以破坏细胞外基质,引起蛋白酶抗蛋白酶失衡,促进炎症反应。
4.其他机制自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与慢阻肺的发生、发展。
上述炎症机制、蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制、氧化应激机制以及自主神经功能失调等共同作用,产生两种病变:①小气道病变:小气道炎症、纤维组织形成、管腔黏液栓等使小气道阻力明显升高。②肺气肿病变:使肺泡对小气道的正常牵拉力减小,小气道较易塌陷,并使肺泡弹性回缩力明显降低。
COPD的病理改变主要表现在慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。慢性支气管炎的病理改变见本节第一部分。肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀,弹性减退。外观灰白或苍白,表面可见多个大小不一的大。按累及部位分为小叶中央型、全小叶型和混合型3类。以小叶中央型多见。
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