患者男，57岁，工人。主因多尿、多饮7年，双足麻木2个月入院。发病时曾口服降糖药治疗1个月，因血糖控制差，改为胰岛素治疗。目前用诺和灵30R早、晚各17U，空腹血糖10～14mmol/L，餐后血糖17～18mmol/L。
既往史既往慢性胰腺炎病史30年，19年前行胰管结石手术，间断出现脂肪泻，发现血压升高1年，未诊治，否认长期进食木薯。吸烟30年，40支/d；饮酒30年，约合酒精量80g/次，2～3次/周。无糖尿病、胰腺炎家族史。
体格检查血压/92mmHg（mmHg=0.kPa）1，BMI20.3kg/m2，心肺腹查体未见异常。空腹血糖12.6mmol/L，C肽0.16μg/L，糖化血红蛋白9.6％，胰岛细胞抗体（ICA）和谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）均（-）。
胰腺CT检查：胰腺钙化（图1）；肌电图：双下肢周围神经感觉传导功能障碍；血管超声检查：双下肢动脉内膜散在细小硬化斑块形成。
诊断胰腺纤维钙化性糖尿病（FCPD），糖尿病周围神经病变，动脉粥样硬化症，高血压病1级、高危。
治疗给予胰岛素泵降糖、甲钴胺注射液营养神经、盐酸贝那普利片降压、阿司匹林抗血小板聚集治疗，治疗后血糖控制在6～11mmol/L，出院予诺和锐8-12U、3次/d，甘精胰岛素6U睡前。出院后3、6个月时复查糖化血红蛋白8.8％、8.5％，继续原方案降糖。
讨论慢性胰腺炎为胰腺组织进行性损伤，最终导致胰腺内、外分泌功能损害的疾病，临床表现为反复发作的腹痛、脂肪泻和糖尿病。酒精为主要致病因素，占35.4％，其他包括胆道疾病、胰管梗阻、胰腺外伤及自身免疫性胰腺炎、遗传性胰腺炎和热带性胰腺炎（TCP）等。TCP约占1.86％~6.6％，病因不清，可能与遗传和环境有关，包括食人木薯、营养不良等。TCP好发于青少年，晚期可表现为FCPD。
FCPD诊断标准：①多发生于热带国家或地区；②符合WHO糖尿病诊断标准；③存在慢性胰腺炎的证据：腹部X线可见胰腺钙化或存在以下4点中的任意3点：i.自幼腹痛；ii.胰腺形态异常（超声、CT或内镜逆行胰胆管造影提示胰管扩张）；iii.脂肪泻；iv.粪便糜蛋白试验提示胰腺功能异常；④除外酒精性或其他原因导致的慢性胰腺炎。
本例患者体形消瘦，发病早，胰岛功能差，需与1型糖尿病鉴别。FCPD自身抗体多为（-）；因皮下脂肪少，产生酮体原料减少，较少出现酮症酸中*，具有胰腺钙化等特征性影像改变，故除外1型糖尿病。患者既往有饮酒史，仍需除外酒精性慢性胰腺炎。酒精性胰腺炎的诊断标准：酒精摄入量＞50g/d，饮酒时间＞5年，不伴其他可能导致慢性胰腺炎的疾病或病因。
FCPD应早诊断、早治疗，以减轻靶器官损害。有学者主张，二甲双胍因能降低患癌风险指数，应作为首选；只有当空腹血糖＞10mmol/L，糖化血红蛋白＞8.5％，糖尿病继发微血管和大血管并发症的风险远高于胰腺癌的风险时，建议选用胰岛素。FCPD患者预后不良，确诊后平均生存时间为25年，主要死因是糖尿病性肾病（占40％以上），胰腺癌、营养不良和感染也是导致死亡的常见原因。
来源：中华全科医学杂志年4月第14期第4卷
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